En el a�o 1956, Mc Bay public� un trabajo en el cual destacaba que la mitad
de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO. En nuestro medio, Mar
del Plata, en el per�odo 1992-1993, fallecieron 34 pacientes como consecuencia de la
intoxicaci�n por el mencionado gas.
El CO es el producto de la combusti�n incompleta de elementos hidrocarbonados; por
ejemplo, el humo del cigarrillo contiene 3-6 %; los gases de escape de los autom�viles, 7
% (70000 ppm). El t�pico caso de intento de suicidio mediante la respiraci�n de los
gases de escape de un autom�vil dentro de un garage, actualmente son muy poco probables
en los pa�ses desarrollados, ya que aquellos cuentan con catalizadores que transforman al
CO en CO2 , agua y otros elementos no contaminantes.
Cuando se est� expuesto a la respiraci�n del humo de un incendio, no solo se corre el
riesgo de intoxicarse con CO, sino que debido a los materiales que se utilizan
actualmente,se est� expuesto a la intoxicaci�n por cianuro, ya que es el resultado de la
combusti�n de el PVC, utilizado en diferentes formas, y de los polioles (mas conocidos
como poliuretano expandido -goma espuma-) que no solo liberan cianuro, sino que adem�s
producen una elevada temperatura.
Otra fuente de CO son los t�picos braseros, y estufas o calefones con mal funcionamiento
de ventilaci�n, lo que por un lado, hace que el CO ingrese a la habitaci�n, y/o que al
consumir el ox�geno de �sta, al realizar una mala combusti�n, comience a liberarlo.
Una vez que ingresa el CO a los pulmones, r�pidamente pasa a la sangre uni�ndose
firmemente a la hemoglobina, formando la caroxihemoglobina COHb (uni�n 200-250 m�s
estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina (40 veces m�s estable que la OHb) y
hasta hace algunos a�os, observaciones in vitro, indicaban que produc�a el bloqueo de la
cadena respiratoria mitocondrial, uni�ndose a la citocromooxidasa A3; actualmente y a
trav�s de estudio de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una
lipoperoxidaci�n celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. A su vez
se ha observado un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociaci�n de la Hb,
lo que hace que se vea dificultada la liberaci�n del O2 por parte de la Hb.
Observaciones realizadas por R. Myers y col., ind�can que la hipoxia celular
neurol�gica, produce un edema cerebral lo que agrava m�s aun el complejo neurol�gico,
el que ser�a responsable de la aparici�n de las secuelas subagudas de la intoxicaci�n,
que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro t�xico.
El ox�geno hiperb�rico, favorece la disociaci�n de la COHb, disminuyendo notoriamente
su vida media y la eliminaci�n del CO del organismo;
- Respirando aire ................................. 05:20 hs.
- Respirando O2 a pres. atmosf�rica ..... 80 min.
- Respirando O2 hiperb�rico a 3 ATA .... 23 min.
Proporciona oxigenaci�n tisular debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2
en el plasma, y debido a la r�pida disminuci�n del edema cerebral, que de acuerdo con
los trabajos realizados por Sukoff y col., �ste disminuye un 50 % a los 2 min. de
respirar O2 a 3 ATA.
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