Podemos definir al aeroembolismo, como la irrupci�n de gas en el torrente
circulatorio arterial, lo que ocasiona diversos grados de isquemia y/o sufrimiento
tisular. Si bien este cuadro est� bien descrito entre las complicaciones del buceo por
diferentes autores, tambi�n se lo puede ver como complicaci�n de actos quir�rgicos,
diagn�sticos y terap�uticos.
El gas introducido en el sistema arterial, llegar� al SNC o a la circulaci�n coronaria,
produciendo la sintomatolog�a que describiremos mas adelante. Por ejemplo, una herida
penetrante en el t�rax, puede lesionar una vena pulmonar, la que se pone en contacto con
la atm�sfera, permitiendo as� que aire se introduzca en ella y se dirija al coraz�n
izquierdo, y as� al SNC o durante la di�stole, al la circulaci�n coronaria. Por
supuesto, que �sta no es la �nica forma de que se produzca un aeroembolismo, tambi�n
existe el que llamamos iatrog�nico.
Contrariamente a lo que se puede pensar, el AE que se presenta en la pr�ctica del buceo,
es mucho menos frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos,
se presenta un promedio de 2 casos serios de AE por a�o para un total de 70000 buceos en
igual per�odo; mientras que seg�n Stonley y col., en aproximadamente 100.000 pacientes
que fueron sometidos a cirug�a card�aca, 100 presentaron s�ntomas de AE severo, de los
cuales el 35 % falleci� o qued� con secuelas neurol�gicas permanentes.
Aeroembolia iatrog�nica.
Haciendo un poco de historia, y revisando la bibliograf�a, nos encontramos que uno de los
primeros casos de AE iatrog�nica publicados en la literatura m�dica, fue el descrito por
Mejendie F., en 1821, que ocurri� durante la extirpaci�n de un tumor de cuello. Tambi�n
se observaban este tipo de complicaci�n, cuando los m�dicos en la segunda mitad del
siglo pasado, intentaban curar la tuberculosis mediante la punci�n de las cavernas, ya
sea para realizar una inyecci�n dentro de ella, o la aspiraci�n de su contenido. Se
describian cuadros de inconsciencia, convulsiones, par�lisis o ceguera, cuando se
introducia la aguja de punci�n en el t�rax. A estos cuadros los llamaban "eclampsia
pleural" o "shock pleural". Se pensaba que la punci�n de la pleura,
produc�a un "reflejo pleural", que era el causante de los cuadros antes
descriptos. En el a�o 1912, el Dr. Brandes, demostr� que esta no era su etiolog�a. Por
el contrario, �l observ� que mientras le estaba inyectando bismuto en el interior de una
caverna tuberculosa a un paciente, �ste present� una convulsi�n, y falleci�. Despu�s
de realizar una prolija autopsia, encontr� bismuto en las arterias cerebrales y que
hab�a una relaci�n �ntima en el trayecto de la aguja y las venas pulmonares.
Etiolog�a.
Es facil comprender, que si por alguna causa ingresa aire en la circulaci�n arterial, va
a producir AE de distinta magnitud. Pero, tambi�n, el aire que ingresa al sistema venoso,
puede llegar a la circulaci�n arterial, a trav�s del foramen ovale permeable, teniendo
en cuenta que este orificio est� permeable en un 20 % de los adultos, lo que permitir�a
el pasaje del gas de derecha a izquierda. Otra causa, se presentar�a cuando una gran
cantidad de gas bloquea los capilares arteriales pulmonares, se produce la apertura de los
shunts arteriovenosos, lo que permite que el gas pase libremente de las arteriolas a las
v�nulas y desde aqu� al coraz�n izquierdo.
En el cuadro siguiente, podemos observar las causas m�s frecuentes de AE no relacionadas
con el buceo:
- Cirug�a card�aca con o sin circulaci�n extracorporea
- Procedimiento para diagn�sticos invasivos venosos o arteriales
- Cateterismo venoso central.
- Cirug�a tor�cica, de cabeza y cuello.
- Asistencia respiratoria mec�nica.
- Transplante de h�gado.
- Inyecci�n de gas dentro de los tejidos o cavidades.
El AE es considerado actualmente las causa de muerte m�s frecuente en las cirug�as
invasivas vasculares. Se la asocia tan frecuentemente a la cirug�a cardiovascular, que se
la ha llamado "el villano de la cirug�a card�aca", por diferentes autores.
Puede introducirse el gas en una v�lvula artificial o en un by-pass coronario, aunque la
causa m�s frecuente es el aeroembolismo masivo a trav�s de la circulaci�n
extracorporea. La utilizaci�n de cat�teres venosos centrales, de uso muy difundido en la
actualidad, son potenciales causas de AE, ya que el t�rax, tiene presi�n negativa, lo
que puede producir la "aspiraci�n" de gas hacia la circulaci�n venosa. Es as�
que cualquier cirug�a de cuello y cabeza, en especial la neurocirug�a con el paciente
sentado, puede hacer que aire sea aspirado al sistema circulatorio.
Tambi�n el uso de respiradores, puede provocar la rotura del par�nquima pulmonar y
producir la inyecci�n de gas en el torrente circulatorio con la consecuente AE, al igual
que la hemodi�lisis, heridas penetrantes de cabeza y t�rax.
Fisiopatolog�a.
Un vez que el gas irrumpe en la circulaci�n arterial, la burbuja va a bloquear la
circulaci�n, con la consiguiente isquemia tisular, acompa�ada de edema por hipoxia
(citot�xico), lo que va a comprometer m�s aun la microcirculaci�n; la interfase gaseosa
va a activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulaci�n intravascular
diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a disminuir m�s aun
la luz capilar, lo que compromete m�s el cuadro. En consecuencia, el resultado es la
isquemia aguda tisular.
Tratamiento.
Todo personal m�dico y param�dico que se relacionen con situaciones de riesgo, tales
como arteriograf�as, cateterismo venoso y arterial, hemodi�lisis, cirug�a card�aca,
respiraci�n mec�nica asistida, etc., deben tener presente que el aeroembolismo es una
complicaci�n posible de presentarse, y realizar las primeras medidas en la emergencia, al
igual que conocer los centros que cuenten con c�mara hiperb�rica y como contactase ante
una emergencia.
En la etapa aguda, al paciente se le debe administrar ox�geno por m�scara, colocarlo en
posici�n dec�bito dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensi�n
superficial de la burbuja, lo que la hace m�s inestable, administrar Acido Acetil
Salic�lico EV para disminuir la activaci�n plaquetaria y prevenir la coagulaci�n
intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado muy
buenos resultados con la
administraci�n de lidocaina.
Sin lugar a dudas, la recompresi�n en c�mara hiperb�rica y la respiraci�n de ox�geno
hiperb�rico, es el tratamiento de elecci�n.
Al recomprimir al paciente, rapidamente disminuye el tama�o de la burbuja, de acuerdo con
la ley de Boye y Marriote; consecuentemente, disminuye el tama�o del �mbolo. Al hacerle
respirar ox�geno hiperb�rico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo
que hace que �sta disminuya de tama�o por difusi�n del gas contenido dentro de ella,
hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presi�n parcial de ox�geno, lo que va a
combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitot�xico, como consecuencia de la
hipoxia, lo que mejora a�n m�s la microcirculaci�n.
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