Podemos definir al aeroembolismo, como la irrupción de gas en el torrente
circulatorio arterial, lo que ocasiona diversos grados de isquemia y/o sufrimiento
tisular. Si bien este cuadro está bien descrito entre las complicaciones del buceo por
diferentes autores, también se lo puede ver como complicación de actos quirúrgicos,
diagnósticos y terapéuticos.
El gas introducido en el sistema arterial, llegará al SNC o a la circulación coronaria,
produciendo la sintomatología que describiremos mas adelante. Por ejemplo, una herida
penetrante en el tórax, puede lesionar una vena pulmonar, la que se pone en contacto con
la atmósfera, permitiendo así que aire se introduzca en ella y se dirija al corazón
izquierdo, y así al SNC o durante la diástole, al la circulación coronaria. Por
supuesto, que ésta no es la única forma de que se produzca un aeroembolismo, también
existe el que llamamos iatrogénico.
Contrariamente a lo que se puede pensar, el AE que se presenta en la práctica del buceo,
es mucho menos frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos,
se presenta un promedio de 2 casos serios de AE por año para un total de 70000 buceos en
igual período; mientras que según Stonley y col., en aproximadamente 100.000 pacientes
que fueron sometidos a cirugía cardíaca, 100 presentaron síntomas de AE severo, de los
cuales el 35 % falleció o quedó con secuelas neurológicas permanentes.
Aeroembolia iatrogénica.
Haciendo un poco de historia, y revisando la bibliografía, nos encontramos que uno de los
primeros casos de AE iatrogénica publicados en la literatura médica, fue el descrito por
Mejendie F., en 1821, que ocurrió durante la extirpación de un tumor de cuello. También
se observaban este tipo de complicación, cuando los médicos en la segunda mitad del
siglo pasado, intentaban curar la tuberculosis mediante la punción de las cavernas, ya
sea para realizar una inyección dentro de ella, o la aspiración de su contenido. Se
describian cuadros de inconsciencia, convulsiones, parálisis o ceguera, cuando se
introducia la aguja de punción en el tórax. A estos cuadros los llamaban "eclampsia
pleural" o "shock pleural". Se pensaba que la punción de la pleura,
producía un "reflejo pleural", que era el causante de los cuadros antes
descriptos. En el año 1912, el Dr. Brandes, demostró que esta no era su etiología. Por
el contrario, él observó que mientras le estaba inyectando bismuto en el interior de una
caverna tuberculosa a un paciente, éste presentó una convulsión, y falleció. Después
de realizar una prolija autopsia, encontró bismuto en las arterias cerebrales y que
había una relación íntima en el trayecto de la aguja y las venas pulmonares.
Etiología.
Es facil comprender, que si por alguna causa ingresa aire en la circulación arterial, va
a producir AE de distinta magnitud. Pero, también, el aire que ingresa al sistema venoso,
puede llegar a la circulación arterial, a través del foramen ovale permeable, teniendo
en cuenta que este orificio está permeable en un 20 % de los adultos, lo que permitiría
el pasaje del gas de derecha a izquierda. Otra causa, se presentaría cuando una gran
cantidad de gas bloquea los capilares arteriales pulmonares, se produce la apertura de los
shunts arteriovenosos, lo que permite que el gas pase libremente de las arteriolas a las
vénulas y desde aquí al corazón izquierdo.
En el cuadro siguiente, podemos observar las causas más frecuentes de AE no relacionadas
con el buceo:
- Cirugía cardíaca con o sin circulación extracorporea
- Procedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arteriales
- Cateterismo venoso central.
- Cirugía torácica, de cabeza y cuello.
- Asistencia respiratoria mecánica.
- Transplante de hígado.
- Inyección de gas dentro de los tejidos o cavidades.
El AE es considerado actualmente las causa de muerte más frecuente en las cirugías
invasivas vasculares. Se la asocia tan frecuentemente a la cirugía cardiovascular, que se
la ha llamado "el villano de la cirugía cardíaca", por diferentes autores.
Puede introducirse el gas en una válvula artificial o en un by-pass coronario, aunque la
causa más frecuente es el aeroembolismo masivo a través de la circulación
extracorporea. La utilización de catéteres venosos centrales, de uso muy difundido en la
actualidad, son potenciales causas de AE, ya que el tórax, tiene presión negativa, lo
que puede producir la "aspiración" de gas hacia la circulación venosa. Es así
que cualquier cirugía de cuello y cabeza, en especial la neurocirugía con el paciente
sentado, puede hacer que aire sea aspirado al sistema circulatorio.
También el uso de respiradores, puede provocar la rotura del parénquima pulmonar y
producir la inyección de gas en el torrente circulatorio con la consecuente AE, al igual
que la hemodiálisis, heridas penetrantes de cabeza y tórax.
Fisiopatología.
Un vez que el gas irrumpe en la circulación arterial, la burbuja va a bloquear la
circulación, con la consiguiente isquemia tisular, acompañada de edema por hipoxia
(citotóxico), lo que va a comprometer más aun la microcirculación; la interfase gaseosa
va a activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulación intravascular
diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a disminuir más aun
la luz capilar, lo que compromete más el cuadro. En consecuencia, el resultado es la
isquemia aguda tisular.
Tratamiento.
Todo personal médico y paramédico que se relacionen con situaciones de riesgo, tales
como arteriografías, cateterismo venoso y arterial, hemodiálisis, cirugía cardíaca,
respiración mecánica asistida, etc., deben tener presente que el aeroembolismo es una
complicación posible de presentarse, y realizar las primeras medidas en la emergencia, al
igual que conocer los centros que cuenten con cámara hiperbárica y como contactase ante
una emergencia.
En la etapa aguda, al paciente se le debe administrar oxígeno por máscara, colocarlo en
posición decúbito dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensión
superficial de la burbuja, lo que la hace más inestable, administrar Acido Acetil
Salicílico EV para disminuir la activación plaquetaria y prevenir la coagulación
intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado muy
buenos resultados con la
administración de lidocaina.
Sin lugar a dudas, la recompresión en cámara hiperbárica y la respiración de oxígeno
hiperbárico, es el tratamiento de elección.
Al recomprimir al paciente, rapidamente disminuye el tamaño de la burbuja, de acuerdo con
la ley de Boye y Marriote; consecuentemente, disminuye el tamaño del émbolo. Al hacerle
respirar oxígeno hiperbárico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo
que hace que ésta disminuya de tamaño por difusión del gas contenido dentro de ella,
hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presión parcial de oxígeno, lo que va a
combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitotóxico, como consecuencia de la
hipoxia, lo que mejora aún más la microcirculación.
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