En el año 1956, Mc Bay publicó un trabajo en el cual destacaba que la mitad
de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO. En nuestro medio, Mar
del Plata, en el período 1992-1993, fallecieron 34 pacientes como consecuencia de la
intoxicación por el mencionado gas.
El CO es el producto de la combustión incompleta de elementos hidrocarbonados; por
ejemplo, el humo del cigarrillo contiene 3-6 %; los gases de escape de los automóviles, 7
% (70000 ppm). El típico caso de intento de suicidio mediante la respiración de los
gases de escape de un automóvil dentro de un garage, actualmente son muy poco probables
en los países desarrollados, ya que aquellos cuentan con catalizadores que transforman al
CO en CO2 , agua y otros elementos no contaminantes.
Cuando se está expuesto a la respiración del humo de un incendio, no solo se corre el
riesgo de intoxicarse con CO, sino que debido a los materiales que se utilizan
actualmente,se está expuesto a la intoxicación por cianuro, ya que es el resultado de la
combustión de el PVC, utilizado en diferentes formas, y de los polioles (mas conocidos
como poliuretano expandido -goma espuma-) que no solo liberan cianuro, sino que además
producen una elevada temperatura.
Otra fuente de CO son los típicos braseros, y estufas o calefones con mal funcionamiento
de ventilación, lo que por un lado, hace que el CO ingrese a la habitación, y/o que al
consumir el oxígeno de ésta, al realizar una mala combustión, comience a liberarlo.
Una vez que ingresa el CO a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose
firmemente a la hemoglobina, formando la caroxihemoglobina COHb (unión 200-250 más
estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina (40 veces más estable que la OHb) y
hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el bloqueo de la
cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromooxidasa A3; actualmente y a
través de estudio de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una
lipoperoxidación celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. A su vez
se ha observado un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb,
lo que hace que se vea dificultada la liberación del O2 por parte de la Hb.
Observaciones realizadas por R. Myers y col., indícan que la hipoxia celular
neurológica, produce un edema cerebral lo que agrava más aun el complejo neurológico,
el que sería responsable de la aparición de las secuelas subagudas de la intoxicación,
que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.
El oxígeno hiperbárico, favorece la disociación de la COHb, disminuyendo notoriamente
su vida media y la eliminación del CO del organismo;
- Respirando aire ................................. 05:20 hs.
- Respirando O2 a pres. atmosférica ..... 80 min.
- Respirando O2 hiperbárico a 3 ATA .... 23 min.
Proporciona oxigenación tisular debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2
en el plasma, y debido a la rápida disminución del edema cerebral, que de acuerdo con
los trabajos realizados por Sukoff y col., éste disminuye un 50 % a los 2 min. de
respirar O2 a 3 ATA.
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