El ox�geno posee algunas caracter�sticas singulares. Fuedescubierto en el
aire en 1774 por Joseph PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida
por el franc�s Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biol�gicas de temperatura y
presi�n, es poco reactivo, mientras que en los organismos aer�bicos, participa en la
producci�n de energ�a necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo muestra
t�xico. Esta caracter�stica, encuentra su explicaci�n en la estructura electr�nica de
la mol�cula de ox�geno que al reaccionar con mol�culas org�nicas conducen a la
formaci�n de los radicales libres, pero adem�s, mantiene la cadena de reacciones con
todos los dem�s radicales libres formando PEROXIDOS, tambi�n inestables, que son fuentes
de nuevas reacciones radicalares. Pero si bien las reacciones con el ox�geno producen
energ�a, la iniciaci�n de la reacci�n exige un aporte de �sta, estando catalizada por
metales de transici�n unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de
formaci�n de radicales libres, ocurre lo mismo.
Los leucocitos polimorfonucleares neutr�filos, eosin�filos y fagocitos mononucleares
(c�lulas fagoc�ticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos
agresores, son una de las barreras m�s importantes contra las infecciones. El interior de
la vacuola citoplasm�tica (fagosoma) es el teatro donde se produce la destrucci�n de los
microorganismos por la producci�n de distintos productos t�xicos, generados por dos
series de eventos intracelulares estimulados por la propia fagocitosis. Estos mecanismos
se dividen en Mecanismos Microbiocidas Ox�geno Independientes.(MMOI) y Mecanismos
Microbiocidas Ox�geno Dependientes (MMOD).
Los MMOI est�n constitu�dos por la fusi�n de los gr�nulos citoplam�ticos con el
fagosoma formando el fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan
principalmente enzimas hidrol�ticas y prote�nas cati�nicas al producirse la
degranulaci�n. Los tipos y contenidos de los gr�nulos citoplasm�ticos vertidos en el
interior de la vacuola fagolisosomal, var�an seg�n el tipo de fagocito. Todas estas
c�lulas poseen gr�nulos azur�filos (lisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y
glicosidasas, adem�s de prote�nas cati�nicas y mieloperoxidasa. Los neutr�filos y
eosin�filos poseen adem�s gr�nulos espec�ficos que contienen fundamentalmente
colagenasa, lisosima y lactoferrina.
El estallido del metabolismo oxidativo, que origina productos de reducci�n y exitaci�n
del ox�geno altamente t�xicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del
ox�geno que tiene lugar en los fagocitos ante un gran n�mero de est�mulos solubles y
particulados que alteran sus membranas; �stos habitualmente son componentes de los
procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del complemento,
oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4.
En condiciones normales con la c�lula fagoc�tica en reposo esta v�a metab�lica est�
inactiva. Ante el est�mulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un
aumento dram�tico del consumo de ox�geno asociado a un incremento de la oxidaci�n de la
glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente t�xicos, tales como: ani�n
super�xido, per�xido de hidr�geno, radical hidroxilo y oxigeno singulete.
El ani�n super�xido se forma por la reducci�n univalente del ox�geno, es decir por
captaci�n de un electr�n, por acci�n de un sistema oxid�sico de membrana de los PMN,
la NADPH oxidasa, que dar�a adem�s lugar a la formaci�n de otros radicales libres. El
ani�n super�xido sufre espontaneamente, o por acci�n de la super�xido dismutasa (SOD),
una reacci�n de dismutaci�n formando agua oxigenada la que por ruptura del enlace -O-O-
(per�xido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (HO=)
Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacci�n del per�xido de hidr�geno con el
ani�n cloruro dando lugar al ani�n hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se
generar�an cloraminas lipof�licas altamente t�xicas. La reacci�n del agua oxigenada
con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del ox�geno, el OXIGENO
SINGULETE.
Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos.
La funcionalidad de los PMN, se encuentra disminu�da en procesos inflamatorios,
enfermedades infecciosas cr�nicas, procesos neopl�sicos, zonas isqu�micas, en las que
se ve comprometida la oxigenaci�n tisular, etc.
La utilizaci�n de cantidades supranormales de ox�geno, tal como sucede con la
oxigenoterapia hiperb�rica, trae aparejado una potencializaci�n de los MMOD, adem�s de
otros efectos que act�an directa e indirectamente sobre la eliminaci�n de los agentes
agresores.
Los microorganismos anaerobios o miocroaer�filos adem�s se caracterizan por una escasa
protecci�n contra el "stress oxig�nico". La ausencia o escasa concentraci�n
de enzimas protectoras contra el efecto oxidante del ox�geno (catalasas, peroxidasas) en
estos microrganismos hace que un aumento de la presi�n parcial de ox�geno en el medio
torne a �ste en un entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de
bacterias.
Hasta aqu� hemos analizados la acci�n del ox�geno con conceptos fisiol�gicos. La
Ox�genoterapia Hiperb�rica (OHB) consiste en s�ntesis, en someter a un organismo
viviente a una presi�n ambiental superior a la atmosf�rica, dentro de una c�mara
cerrada, respirando ox�geno puro.
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